Теория

Теоретическое обоснование дыхательного метода

Основой дыхательного метода К.П. Бутейко является метод волевой нормализации дыхания, или волевой ликвидации глубокого дыхания (ВЛГД). Суть метода заключается в уменьшении глубины дыхания усилием воли пациента путем расслабления дыхательной мускулатуры до ощущения небольшого недостатка воздуха. Метод не имеет абсолютных противопоказаний, им способны овладеть все взрослые люди, а также дети начиная с трехлетнего возраста.

Теория метода К.П. Бутейко строится на таких основных постулатах:

  1. Известно, что при глубоком дыхании углекислый газ СО2 чрезмерно выделяется из организма, уменьшается его содержание в легких, крови и клетках. При этом сдвигается кислотно-щелочной баланс pH крови и клеток в щелочную сторону. Сдвиг pH нарушает активность всех ферментов и витаминов, а это, в свою очередь, нарушает все виды обмена веществ. При достижении pH значения 8 происходит гибель организма.
  2. Известно, что дефицит СО2 вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов, сосудов мозга, сердца, кишечника, желчных путей и других органов. В конце XIX века русским ученым из Перми Вериго был открыт, казалось бы, странный закон: в результате понижения СО2 в крови усиливается связь кислорода с гемоглобином, и тем самым затрудняется переход кислорода из крови в клетки мозга, сердца, почек и других органов. Другими словами: чем глубже дыхание, тем меньше кислорода попадает в клетки мозга, сердца и почек. Этот закон, известный как эффект Бора, лежит в основе открытия К.П. Бутейко.
  3. Кислородное голодание (гипоксия) мозга, вызванное глубоким дыханием, усиливается спазмом бронхов и сосудов артериальной системы. Гипоксия жизненно важных органов компенсаторно вызывает подъем артериального давления (артериальную гипертензию); при этом ускоряется кровоток и улучшается снабжение органов кровью. Кислородное голодание при избытке вентиляции легких создает ложное ощущение недостатка воздуха, возбуждает дыхательный центр, усиливает дыхание и таким образом способствует неуклонному развитию болезни. Дефицит СО2 в нервных клетках возбуждает все отделы нервной системы, что еще больше углубляет дыхание. Таким образом, кислородное голодание нервных клеток в сочетании с нарушением обмена веществ и перевозбуждением нервной системы ослабляет интеллект, разрушает нервную систему (склероз сосудов мозга) и в конечном итоге приводит к падению разума.
  4. Нарушения, вызванные глубоким дыханием, усугубляются отравлением внешней среды и продуктов питания ядохимикатами, гербицидами, лекарствами. Кроме того, все методы и принципы лечения, основанные на обучении глубокому дыханию и применении бронхососудорасширяющих лекарств, усиливающих выделение СО2 из организма, не улучшают, а ухудшают состояние больного.

В качестве доказательства своей теории, К.П. Бутейко предлагает воспользоваться глубокодыхательной (гипервентиляционной) пробой, суть которой заключается в том, что больному предлагается углубить дыхание и попробовать на себе воздействие широко распространенной рекомендации: «Дышите глубже!». В течении нескольких секунд или минут глубокодыхательная проба вызывает или усиливает симптомы болезней, а уменьшение глубины дыхания столь же быстро снимает их. Отсюда следует, что единственно научно обоснованным принципом предупреждения и лечения многих болезней является уменьшение глубины дыхания для нормализации его физиологической функции.

Теория болезни глубокого дыхания основана на законах физиологии:

  1. Гипервентиляция, или глубокое дыхание, не добавляет в артериальную кровь кислорода. При нормальном дыхании содержание кислорода в ней соответствует полному насыщению (нормоксия) и дальнейшее насыщение кислородом невозможно. Известно, что даже при длительном вдыхании чистого кислорода насыщение гемоглобина возрастает незначительно, всего лишь на 1-1,5%. При этом повышается парциальное давление кислорода в плазме, возникает спазм бронхов и сосудов.
  2. Гипервентиляция не усиливает обмен веществ. Другими словами, организм — не печка, в которую чем сильнее дуешь, тем она сильнее горит. Наоборот, чем глубже и интенсивнее дыхание, тем меньше кислорода поступает в кровь, развивается гипоксия, происходит недоокисление продуктов обмена веществ. Так устроен наш организм. Затем развивается нарушение обмена веществ, pH крови сдвигается в щелочную сторону, в крови накапливаются недоокисленные продукты, в результате чего наступает метаболический ацидоз. 1-я стадия при гипервентиляции – респираторный, или газовый алкалоз, наступающий из-за дефицита СО2. 2-я стадия – развитие метаболического ацидоза, вызванного накоплением недоокисленных продуктов из-за гипоксии, как компенсаторная реакция против газового алкалоза. При уменьшении глубины дыхания происходит подкисление за счет газового ацидоза. При оксигенации молочной и пировиноградной кислот и других недоокисленных продуктов уменьшается негазовый метаболический ацидоз. Это значит, что при нормализации дыхания все приходит в норму. Глубокое дыхание приводит к дефициту углекислого газа, что вызывает нарушение работы всех систем организма.

Глубокое дыхание – это стресс для организма, приводящий к появлению и развитию многих заболеваний и патологических состояний!

В результате многочисленных исследований стало известно, что углекислота в организме человека является не только компонентом буферных систем и регулятором дыхания, но и фактором регуляции деятельности сердечной, сосудистой, гормональной, нервной и пищеварительной систем.

Говоря об углекислоте, часто подразумевают только одну ее форму, а именно газообразную – CO2 (углекислый газ). При этом упускается из виду, что в организме углекислота находится в пяти различных формах:

  1. растворенный углекислый газ (pCO2);
  2. угольная кислота (H2CO3);
  3. бикарбонаты (HCO3);
  4. карбонаты (CO23);
    / H
  5. карбаматы (R-N            );
    \ COOH

Основным источником углекислоты в организме является эндогенный углекислый газ. Глубокое дыхание, в течение которого скорость выведения CO2 из организма превышает скорость его наработки в тканях, развивается в респираторный алкалоз, характеризующийся понижением pCO2 и увеличением pH. Респираторный алкалоз сопровождается, как правило, состоянием кислородного голодания, развивающегося в результате подавления эффекта Вериго-Бора, которое приводит к появлению в крови избытка недоокисленных продуктов метаболизма, в результате чего в организме развиваются следующие изменения:

  1. происходит сдвиг в электролитном составе внеклеточной жидкости;
  2. происходит сдвиг pH во внеклеточной жидкости;
  3. вследствие того, что клетки участвуют в реакции нормализации pH внеклеточной жидкости, в них также происходит сдвиг pH;
  4. в результате деятельности почек по выведению HCO3, связанной со стремлением организма нормализовать pH, происходит истощение буферной емкости плазмы;
  5. из-за изменения соотношения HCO3 кл./ HCO3 пл. изменяется скорость диффузии HCO3 из клетки в плазму крови;
  6. нарушается эффективность процесса

    вследствие того, что CO2 мало, а никакая другая кислота не может действовать так же, как H2CO3 в реакциях обмена кислорода;
  7. нарушение процессов синтеза: аминокислот, азотистых оснований, жиров, углеводов.

Следствием всех этих нарушений будет:

  1. нарушение образования: белков и пептидов, нуклеиновых кислот, липидов, углеводов;
  2. нарушение работы ферментов, возникающих вследствие изменения pH, изменения интенсивности карбоксилирования;
  3. нарушение энергетики организма (уменьшение образования АТФ).

При уменьшении глубины дыхания в легкие поступает меньше кислорода, накапливается CO2, к высоким концентрациям которого адаптируется дыхательный центр. Вследствие усиления эффекта Вериго-Бора кислород более интенсивно из крови попадает в ткань, что приводит к лучшему окислению субстратов, а следовательно, к уменьшению концентрации недоокисленных продуктов. Вызываемое методом ВЛГД увеличение ионов H+ ликвидируется действием почек, которые, с одной стороны, усиливают выведение ионов H+, а с другой – замедляют вывод HCO3. В результате этого процесса концентрация нелетучих кислот падает, буферная емкость плазмы возрастает, что в совокупности с восстановлением всех перечисленных ранее процессов приводит к уничтожению многих заболеваний и патологических состояний.

Источники:

1. К.П. Бутейко. Метод Бутейко. Опыт внедрения в медицинскую практику. 1990 г.

2. М.Ф. Гулый, Д.А. Мельничук. Роль углекислоты в регуляции обмена веществ у гетеротрофных организмов. 1978 г.

 

О гипервентиляции как о фундаментальном стимуляторе патологических процессов

Академик М.М.Лаврентьев, Н.Н.Аверко, И.А.Еганова,  1993г.
ДОКЛАДЫ АКАДЕМИИ НАУК, 1993, том 329, №4

Данная работа представляет главный результат наблюдений динамики физиологических процессов в организме человека при нормализации стереотипа внешнего дыхания. Это направление исследований весьма важно для развития фундаментальных представлений физиологии, особенно в свете работ о дыхании как первичном источнике уменьшения энтропии  в живых системах (см., напр. (1)). В перспективе исследований – создание адекватной математической модели регуляции жизненноважных функций, обеспечивающих гомеостаз организма в изменяющихся обычных и экстремальных условиях.

Речь идет о роли альвеолярной гипервентиляции в регуляции функционирования систем организма. В настоящее время в зарубежной литературе (в основном англо-американской) наблюдается «гипервентиляционный бум» — стремительно растет число статей и монографий, посвященных воздействию гипервентиляции на развитие различных патологических процессов. Об оздоровительном эффекте устранения гипервентиляции и его практическом применении было заявлено в нашей стране. В начале шестидесятых годов в медико-биологических работах Сибирского отделения АН СССР  (лаборатория  К.П.Бутейко)   фундаментальная роль гипервентиляции была продемонстрирована результатами физиологических исследований на специальном измерительном комплексе (2), синхронно регистрирующем динамику многочисленных показателей системы дыхания, сердечно-сосудистой и других систем. Тогда же для ликвидации нарушений, возникающих в организме вследствие дефицита углекислого газа в клетках (см., например, монографию (3)), который, в свою очередь, возникает при гипервентиляции, К.П.Бутейко предложил метод ликвидации гипервентиляции, названный им методом волевой ликвидации глубокого дыхания (ВЛГД) – а.с. №1067640, №1593627. Отметим, что «гипервентиляционный бум» высоко поднимает только часть проблемы – о многочисленных нарушениях в функциональных системах организма вследствие гипервентиляции – и несоизмеримо слабо обсуждает вторую, главную, часть – о ликвидации гипервентиляции (тем более, немедикаментозной), о динамике процессов, которыми она сопровождается. Исключение составляет книга (4), посвященная  К.П.Бутейко    и назвавшая его метод «русской революцией здоровья». Объектом наших наблюдений была именно вторая часть проблемы: реакции саногенеза вследствие ликвидации гипервентиляции. Рассматривавшаяся патология была определена заданием Государственного комитета СССР по науке и технике, по которому проводились совместные исследования медиков и математиков,  —  сахарный диабет (прежде всего, в инсулинозависимой форме).

Первые исследования с помощью стандартных биохимических показателей прежде всего продемонстрировали воздействие ликвидации гипервентиляции на общий холестерин крови: среднее выборочного распределения (больные страдающие сахарным диабетом, у которых общий холестерин был выше 7 ммоль/л), равное 8.08 ± 0.79 ммоль/л, снизилось через месяц после начала ликвидации гипервентиляции до 6.66 ± 0.59 ммоль/л при 5%-ном уровне значимости, оцененном по критерию Стьюдента (Р ≥ 0.95). Дисперсия выборочного распределения уменьшилась от 0.118 до 0.66.

С учетом разницы в режиме наблюдения и специфики экспериментов эти результаты подтверждают данные, полученные в свое время в работах  лаборатории К.П.Бутейко   (1965 г.): снижение уровня общего холестерина с 240 до 180 мг-% при повышении углекислоты в альвеолах с 5.5 до 6.1% при 0.1%-ном уровне значимости, оцененном по критерию Стьюдента (Р ≥ 0.999).

Производит впечатление, что эти изменения происходят на фоне общей положительной динамики. Достаточно отметить, что среднее выборочного распределения вводимого больным инсулина безболезненно (т.е. без отрицательных последствий) снизилось от 54.77 ± 10.58 ед. до 36.59 ± 6.82 ед. (Р ≥ 0.95); уровень сахара в крови понизился в среднем на 16%; уменьшились дозы принимаемых лекарств по сопутствующим заболеваниям в 2-3 раза, вплоть до полной отмены.

С данными по общему холестерину согласуются объективные изменения сосудов, фиксировавшиеся по изменению состояния глазного дна: положительная динамика (у 67%), повышение визуса (от 0.1 до 0.3 – 0.4, у 58%), понижение внутриглазного давления (на 3 – 5 мм рт.ст., у 58%), рассасывание кровоизлияний (в 5 случаях из 7 имевших место), исчезновение микроаневризм и отека сетчатки (единичные случаи).

Полученное подтверждение результатов К.П.Бутейкопо снижению общего уровня холестерина в крови при ликвидации гипервентиляции (повышение углекислоты в альвеолах), а главное – экспертиза Научно-исследовательского института патологии кровообращения МЗ РФ по отдаленным результатам ликвидации гипервентиляции позволяют выдвинуть следующее патогенетическое обоснование развития атеросклеротических процессов.

Гипервентиляция сопровождается избыточным выделением СО2, развитием гипокапнии и глубоких метаболических сдвигов, выражающихся в газовом алкалозе и метаболическом ацидозе. Изменение основных констант гомеостаза вызывает полиорганные и полисистемные клинические нарушения: сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные, мочеполовые, многочисленные нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы, мышц. На фоне гипервентиляции повышается возбудимость тканей, что ведет к спазмам сосудов и пролонгированной вазоконстрикции.

Состояние газового алкалоза сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево (эффект Бора), что в сочетании с вазоконстрикцией приводит к гипоксии органов и тканей. В связи с этим уместно напомнить выдвинутую W.C.Hueper в 1944г. гипоксическую теорию атеросклероза. Сам гипервентиляционный синдром, являясь длительным стрессом, способствует эндогенной активации катехоламинов и, таким образом, усугубляет стресс, изначально приведший к возникновению нейрогенной гипервентиляции. В итоге возникает порочный круг, который закрепляет дыхательные нарушения и гипоксию (рис.1). Гиперкатехоламинемия увеличивает потребность тканей в кислороде и, таким образом, гипоксические нарушения углубляются. Повышенный выброс катехоламинов дает жиромобилизующий эффект, способствуя активации липаз и процессов перекисного окисления, повышению в крови свободных жирных кислот, увеличению содержания атерогенных фракций липопротеидов. Нарастает коэффициент вазоконстрикторного и вазодилататорного звена системы простаноидов. Преобладают факторы проагрегации и вазоконстрикции, синтезируемые форменными элементами, — тромбоксан, лейкотриены. Снижается уровень простациклинов, поддерживающих оптимальный кровоток и обеспечивающих антитромбогенное взаимодействие между эндотелием сосудистой стенки и тромбоцитами (работы Н.А.Павлова и И.К.Слузевской).

Одним из инициирующих механизмов повышения уровня тромбоксана является высокое содержание циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Повышенный уровень ЦИК активирует тромбоциты, формирует иммунокомплексное повреждение сосудистой стенки (работы А.Н.Климова). Активация гуморальных систем влечет за собой активацию трипсин-кининовой системы, приводит к повреждению эластических волокон интимы, нарушению проницаемости эндотелиального барьера (работы О.Г.Оглоблиной). Эти явления наряду с характерным для гипокапнии нарушением биосинтеза жиров (работы М.Ф.Гулого) ведут к очаговой аккумуляции липидов, сложных углеводов, компонентов крови, кальция в интиме и средней оболочке пораженной артерии, что и составляет патоморфологический субстракт атеросклероза.

Дальнейшее исследование предложенного механизма развития атеросклероза предполагается провести при комплексном (физиологическом, биохимическом, иммунологическом и т.п.) изучении динамики соответствующих показателей в процессе ликвидации гипервентиляции. Цель этих исследований – установление статистически обоснованных причинных связей между характеристиками внешнего дыхания и характеристиками исследуемого патологического процесса. Наблюдение реакций саногенеза в процессе ликвидации гипервентиляции позволит получить, несомненно, новые представления о гомеостазе организма в целом.

Авторы выражают благодарность автору метода ликвидации гипервентиляции К.П.Бутейко за консультации и обсуждения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Costa S., Costanzo E., Crillo N., Bubbino A. // Nuovo Cim. 1982. V. 1D. N. 1. P. 1-8
2. Бутейко К.П. // Изобретатель и рационализатор. 1962. №5. С. 7-8
3. Гулый М.Ф., Мельничук Д.А. // Роль углекислоты в регуляции обмена веществ у гетеротрофных организмов. Киев: Наук. Думка, 1978. 244с.
4. Ture Wallen. // Ryska Halso revolutionen. Stockholm. 1984. 83p.

Оригинал статьи «О гипервентиляции как о фундаментальном стимуляторе патологических процессов» >>

Присоединяйтесь к сообществу в Viber: «Теория ДЫХАНИЯ» >>

Подобрать диплом премиум Жуковский. Они внимательно следят за каждым клиентом, потому что для них важен индивидуальный подход к каждому клиенту. Допус http://diploman-ru.com/ диплом премиум Жуковский. Дипломное качество. Дипломов бывает 3 вида, некоторые простые создаются на обычных принтерах, они вообще ничего не представ