Месяц: Апрель 2020

COVID-19 и дыхательная недостаточность. Почему не помогает ИВЛ?

COVID-19: почему не помогает искусственная вентиляция легких (ИВЛ)?

1. В Нью-Йорке погибают 80% больных COVID-19, подключенных к аппаратам искусственной вентиляции легких, причина неясна

2. Длительная гипервентиляция легких — причина высокой смертности на аппарате ИВЛ при COVID-19

3. Лечение дыхательной недостаточности при COVID-19 по способу, предложенному К.П.Бутейко

      Профилактика и лечение клеточной гипоксии

      Профилактика и лечение артериальной гипоксемии

      Профилактика и лечение клеточной и артериальной гиперкапнии

      Опасность искусственной вентиляции легких

     Ограничение эффективности кислородной терапии

     Причина острого повреждения легких при COVID-19

     Профилактика острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS) при COVID-19

4. Профилактика дыхательной недостаточности при COVID-19 по способу, предложенному К.П.Бутейко

1. В Нью-Йорке погибают 80% больных COVID-19, подключенных к аппаратам искусственной вентиляции легких, причина неясна

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) применяется для компенсации дыхательной недостаточности у пациентов с COVID-19, между тем, по сообщениям средств массовой информации, наблюдается чрезвычайно высокая смертность больных, подключённых к аппарату ИВЛ.

мк.ru

10 апреля 2020 года сообщает, что «по данным информационного агенства Associated Press в Нью-Йорке погибают 80% больных COVID-19, подключенных к аппаратам искусственной вентиляции легких (ИВЛ). При этом обычный уровень смертности пациентов с затрудненным дыханием составляет 40-50%, указывает агентство со ссылкой на данные федеральных и местных властей.

Небольшое исследование показало в китайском Ухане смертность 86%, а один из отчетов  сообщает в Великобритании о 66% погибших среди пациентов с COVID-19, подключенных к аппаратам ИВЛ.

Причина такой смертности неясна.

Китайские врачи еще в феврале высказывали сомнение в эффективности ИВЛ, так как интенсивное дыхание лишь ухудшало функцию легких, а интубация несла дополнительные риски для тяжелого больного.

При этом врачи пробуют альтернативные способы лечения, например, укладывать пациента в таких позах, чтобы разные участки легких могли лучше раскрыться или использовать аппарат для инвазивного экстракорпорального насыщения крови кислородом».

10 апреля 2020 года в интервью с врачами сообщается «об ИВЛ-ассоциированных повреждениях легких, зная о которых, врачи-реаниматологи выбирают щадящие режимы, малые дыхательные объемы, пытаются не форсировать повышение давления в дыхательных путях».

Сообщается, что «у пациента с COVID-19 снижается напряжение кислорода в крови в результате повреждения вирусом большой площади легких, которая перестает передавать кислород извне в кровь, возникает компенсаторная одышка. В такой ситуации переворот больного со спины на живот приводит к тому, что жидкость, скопившаяся в легких, не поджимает легкие, не влияет на газообмен и позволяет пережить критическую ситуацию».

2. Длительная гипервентиляция легких — причина высокой смертности на аппарате ИВЛ при COVID-19

Причиной высокой смертности на искусственной вентиляции легких при COVID-19 является длительная гипервентиляция легких.

В обычной ситуации вентиляция легких, значительно превышающая нормальные величины, способна привести к гибели здорового человека в течение 10 минут.

В начале прошлого века, в период бурных научных открытий по физиологии, лабораторные исследования на животных показали удивительный феномен: избыточная вентиляция легких в течение нескольких минут приводит к гибели совершенно здоровое лабораторное животное.

Однако, объяснить это явление смогли только через 70 лет, благодаря научным исследованиям российского врача и ученого к.м.н. К.П.Бутейко.

В нормальных условиях у здорового человека гипервентиляция легких в течение 10 минут способна снизить давление двуокиси углерода (СО2) в легких, в артериальной крови, в клетках до уровня, не совместимого с жизнью, в результате чего организм погибает или возникают компенсаторные реакции функциональной системы дыхания, действие которых будет направлено на нормализацию газовых констант (постоянных величин по кислороду и углекислому газу) и дыхательного гомеостаза в целом.

Самые яркие реакции, действие которых направлено на нормализацию дыхательного гомеостаза — это обратимая бронхиальная обструкция и приступ удушья у больных астмой или спазм сосудов и повышение артериального давления крови, а так же продолжительная остановка дыхания во сне (апноэ) у храпящего человека.

3. Лечение дыхательной недостаточности при COVID-19 по способу, предложенному К.П.Бутейко

Дыхательная недостаточность — это нарушение нормального газового состава крови и клеток, что при COVID-19 возникает вследствие продолжительной гипервентиляции легких, нарушения проходимости бронхов, нарастания неравномерности вентиляции, изменения рН артериальной крови и фрагментарного разрушения легочной ткани.

По данным различных исследователей площадь газообмена в легких у взрослого человека составляет около 100 квадратных метров. Огромная площадь газообмена обеспечивает потребности метаболизма в кислороде при различной степени физической активности: от выраженной гиподинамии до профессионального спорта.

Обмен веществ, который обеспечивает жизнедеятельность организма, в процессе дыхания получает кислород и освобождается от конечного продукта метаболизма — углекислого газа.

Дыхание — это газообмен между клетками организма и атмосферным воздухом, а движение дыхательных газов является главным регулятором рН крови и клеток.

Ряд заболеваний приводит к фрагментарному разрушению легочной ткани и уменьшению площади газообмена до 1/4 от исходной, что снижает эффективность газообмена в легких, в первую очередь сказывается на способности выполнять физические нагрузки и постепенно снижает качество жизни.

Профилактика и лечение клеточной гипоксии

Гипервентиляция легких, свойственная острой фазе заболеваний органов дыхания, снижает парциальное давление двуокиси углерода в легких (рСО2А), в артериальной крови (рСО2а), в клетках.

Гипокапния (дефицит СО2) на всех уровнях изменяет рН крови и нарушает диссоциацию (распад) оксигемоглобина, что затрудняет переход кислорода в клетки и создает клеточную гипоксию.

Эффект, в результате которого кровь полностью насыщена кислородом, но при этом возникает дефицит кислорода в клетках на уровне метаболизма, впервые был открыт русским ученым, профессором Б.Ф.Вериго в 1898 году, повторно открыт датским ученым Х. Бором (Christian Bohr) в 1904 году и получил название эффект Вериго-Бора.

На этом этапе заболевания нормализация внешнего дыхания по способу, предложенному К.П.Бутейко, позволяет:

— устранить легочную гипервентиляцию, устранить альвеолярную, артериальную, клеточную  гипокапнию;

— устранение артериальной гипокапнии позволит нормализовать рН артериальной крови, диссоциацию оксигемоглобина и эффективно устранить клеточную гипоксию.

Профилактика и лечение артериальной гипоксемии

Научные исследования российского врача и ученого к.м.н. К.П.Бутейко показали, что избыточное дыхание, при котором происходит увеличение общей вентиляции легких по отношению к потребностям метаболизма, нарушает бронхиальную проходимость, создает неравномерность вентиляции легких, уменьшает площадь газообмена, что существенно снижает его эффективность.

Дефицит альвеолярного СО2 (альвеолярная гипокапния), возникший в результате легочной гипервентиляции, создает функциональный (обратимый) гипокапнический бронхоконстрикторный эффект (уменьшение просвета дыхательных путей в результате спазма бронхов), который вместе с другими элементами скрытой бронхиальной обструкции (отёком бронхов и гиперсекрецией мокроты) нарушает проходимость бронхов, создает неравномерность вентиляции легких  и уменьшает площадь газообмена, что может оказаться причиной снижения давления кислорода в артериальной крови (артериальная гипоксемия).

К клеточной гипоксии присоединяется артериальная гипоксемия, и начинает развиваться клеточная и артериальная гиперкапния (избыток СО2) в результате снижения эффективности газообмена.

На этом этапе заболевания нормализация внешнего дыхания по способу, предложенному Бутейко, позволяет:

— устранить легочную гипервентиляцию и элементы скрытой бронхиальной обструкции, возникшие в результате альвеолярной гипокапнии;

— нормализация бронхиальной проходимости позволяет нормализовать площадь газообмена и устранить артериальную гипоксемию, начальную клеточную и артериальную гиперкапнию;

— устранение артериальной гипо- или гиперкапнии нормализует рН артериальной крови, распад оксигемоглобина и устраняет клеточную гипоксию.

Профилактика и лечение клеточной и артериальной гиперкапнии

Функциональное снижение эффективности газообмена в результате легочной гипервентиляции на начальном этапе заболевания за короткое время получает негативное развитие в результате разрушения легких в ответ на вторжение вируса.

Разрушение легочной ткани дополнительно уменьшает площадь и эффективность газообмена в легких, что может быть причиной нарастания артериальной гипоксемии, значительной клеточной и артериальной гиперкапнии и гибели пациента.

На этом этапе заболевания нормализация внешнего дыхания по способу, предложенному Бутейко, позволяет:

— устранить легочную гипервентиляцию и элементы скрытой бронхиальной обструкции, возникшие в результате альвеолярной гипокапнии, что обеспечит нормальный газообмен через неповрежденные участки легких и позволит быстро устранить значительную клеточную и артериальную гиперкапнию;

— нормализация газообмена через неповрежденные участки легких позволит устранить артериальную гипоксемию;

— устранение артериальной гиперкапнии нормализует рН артериальной крови, распад оксигемоглобина и позволит устранить клеточную гипоксию.

Причина острого повреждения легких при COVID-19

Коронавирусная (лат. Coronaviridae) инфекция COVID-19 (Corona virus disease 2019) — это острая инфекция, вызываемая коронавирусом SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome), которая может протекать в форме острой респираторной инфекции с осложнениями в вирусную пневмонию и острый респираторный дистресс-синдром (Acute Respiratory Distress Syndrome — ARDS).

Острый респираторный дистресс-синдром (ARDS) развивается в результате сильного иммунного ответа на вторжение вируса и начало острой диффузной пневмонии.

В начальной (экссудативной) фазе диффузного воспаления легких выделяются противовоспалительные вещества, которые повреждают капилляры и альвеолы, в результате чего эксудат проникает в альвеолярное воздушное пространство, что повреждает легкие и нарушает газообмен.

Активация сильного иммунного ответа вирусом и большой выброс противовоспалительных веществ являются одной из причин острого повреждения легких и развития ARDS.

Профилактика острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS) при COVID-19

Острый респираторный дистресс-синдром (ARDS), возникающий при COVID-19, можно предотвратить или остановить на ранней стадии развития, если снизить активность и затормозить скорость развития пневмонии с помощью кортикостероидов в малых дозах и нормализации давления двуокиси углерода в легких (рСО2А) по способу, предложенному К.П.Бутейко.

Опасность искусственной вентиляции легких

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) применяется для компенсации дыхательной недостаточности, нормализации газового состава крови и клеток.

Относительно безопасной при сохранении сомнительной эффективности может считаться искусственная вентиляция легких небольшим объемом воздуха при низком давлении, параметры которой максимально приближены к физиологической норме для состояния покоя.

1. Главная опасность искусственной вентиляции легких заключается в длительной гипервентиляции легких, что делает процедуру ИВЛ опасной и низко эффективной.

Гипервентиляция легких создает альвеолярную и на начальном этапе артериальную гипокапнию, которая изменяет рН крови и является причиной клеточной гипоксии.

Альвеолярная гипокапния создает гипокапнический бронхоконстрикторный эффект, который с другими элементами скрытой бронхиальной обструкции существенно уменьшает площадь газообмена и может оказаться причиной артериальной гипоксемии.

На этом этапе артериальная гипокапния постепенно переходит в гиперкапнию в результате уменьшения площади и эффективности газообмена.

2. Нарушение бронхиальной проходимости, нарастающая неравномерность вентиляции и острая гибель легких (острый респираторный дистресс-синдром — ARDS) не позволяют обеспечить необходимый газообмен через неповрежденные участки лёгких, чтобы устранить клеточную и артериальную гиперкапнию.

3. В итоге, длительная гипервентиляция легких, которая не позволяет нормализовать газовые константы, делает площадь вентиляции легких избыточной по отношению к метаболизму и приводит к быстрому развитию пневмосклероза в качестве компенсаторной реакции дыхательного гомеостаза.

Ограничение эффективности кислородной терапии

Дыхание газовой смесью с повышенным содержанием кислорода имеет своей целью увеличить насыщение артериальной крови и клеток организма кислородом.

Тем не менее, известно, что кровь всегда и при любых условиях, в том числе при значительном уменьшении площади вентилируемой поверхности легких, полностью насыщена кислородом, то есть, весь гемоглобин, который является физическим носителем кислорода, занят.

Причиной артериальной гипоксемии может быть недостаточное поступление воздуха в зону газообмена.

Гипервентиляция легких, создавая гипокапнический бронхоконстрикторный эффект, усиливает неравномерность вентиляции легких, нарушает проходимость бронхов, формирует элементы обширной скрытой бронхиальной обструкции, что может оказаться  главной причиной снижения кислорода в артериальной крови (артериальной гипоксемии).

Подача кислорода в объеме, превышающем физиологическую норму по минутному обьему дыхания, например, 10 литров в минуту при норме 5,3 л/мин., всегда даст отрицательный результат и произойдет нарастание артериальной гиперкапнии, а причина — гипервентиляция легких и гипокапнический (альвеолярный) бронхоконстрикторный эффект, резко уменьшающий площадь газообмена в легких.

На этом этапе заболевания нормализация внешнего дыхания по способу, предложенному К.П.Бутейко, нормализует бронхиальную проходимость, увеличивает площадь газообмена, в том числе через неповрежденные участки легких, что особенно важно при COVID-19  и нормализует оксигенацию артериальной крови естественным образом.

В большинстве случаев упускается из внимания тот факт, что переход кислорода из крови в клетки регулируется рН крови, а не степенью насыщения крови кислородом.

В нормальных условиях гипервентиляция легких в течение 10 минут, создавая дефицит СО2 в легких и крови, приводит к изменению рН крови и нарушению диссоциации оксигемоглобина, что приводит к парадоксальной ситуации: кровь полностью насыщена кислородом, так как газообмен в легких не нарушен, а в клетки и ткани кислород не поступает, и возникает клеточная гипоксия, которую не возможно устранить без нормализации рН крови (эффект Вериго-Бора).

Незначительный клинический эффект в результате дыхания кислородом может быть обусловлен повышением кислорода в плазме крови, в то время как для эффективного устранения клеточной гипоксии необходимо нормализовать рН крови и общую вентиляцию легких.

4. Профилактика дыхательной недостаточности по способу, предложенному К.П.Бутейко

Для предотвращения клеточной гипоксии, артериальной гипоксемии, клеточной и артериальной гиперкапнии достаточно устранить легочную гипервентиляцию и нормализовать внешнее дыхание по способу, предложенному К.П.Бутейко.

1. При отсутствии повреждения легочной ткани газообмен нормализуется в результате устранения элементов скрытой бронхиальной обструкции, нормализации рН крови и нормальной диссоциации оксигемоглобина.

2. В случае повреждения любой площади легочной ткани газообмен будет осуществляется в достаточном объеме через здоровые участки при отсутствии скрытой бронхиальной обструкции и нормального рН артериальной крови.

Восстановить дыхание через нос в полном объеме, устранить шумное и глубокое дыхание через рот, положить пациента с дыхательной недостаточностью на живот, чтобы ограничить экскурсию грудной клетки и живота и уменьшить легочную гипервентиляцию, — эти меры окажут больший положительный эффект, чем ИВЛ и кислородная терапия.

А.Е.Новожилов

Клиника Бутейко в Москве 

www.buteykomoscow.ru

 

COVID-19: профилактика и лечение

COVID-19: профилактика и лечение

Коронавирусная (лат. Coronaviridae) инфекция COVID-19 (Corona virus disease 2019) – это острая инфекция, вызываемая коронавирусом SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome), которая может протекать в форме острой респираторной инфекции с осложнениями в вирусную пневмонию и острый респираторный дистресс-синдром (Acute Respiratory Distress Syndrome — ARDS).

COVID-19 можно остановить на ранней стадии развития и предотвратить острый респираторный дистресс-синдром (ARDS), который является основной причиной летальных исходов вне зависимости от возраста пациента или сопутствующих хронических заболеваний.

Причина развития острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS)

Острый респираторный дистресс-синдром (ARDS) развивается в результате сильного иммунного ответа на вторжение вируса и начало острой диффузной пневмонии.

В начальной (экссудативной) фазе диффузного воспаления легких выделяются противовоспалительные вещества, которые повреждают капилляры и альвеолы, в результате чего эксудат проникает в альвеолярное воздушное пространство, что повреждает легкие и нарушает газообмен.

Активация иммунного ответа вирусом и большой выброс противовоспалительных веществ являются одной из причин острого повреждения легких и развития ARDS.

Профилактика острого респираторного дистресссиндрома (ARDS)

Можно предположить, что уменьшение на ранней стадии активности диффузного воспаления легких позволит уменьшить силу иммунного ответа на вторжение вируса и тем самым позволит предотвратить острый респираторный дистресс-синдром (ARDS).

Так же существует возможность предотвратить активацию иммунного ответа с помощью препаратов — иммуносупрессоров, и сегодня существуют лекарственные препараты — кортикостероиды, которые обладают противовоспалительным действием и способностью угнетать иммунитет в зависимости от дозы и продолжительности их применения.

Многолетнее клиническое наблюдение применения кортикостероидов в соответсвии с действующими рекомендациями демонстрирует несомненный противовоспалительный эффект их использования в малых дозах, а также иммуносупрессорный эффект кортикостероидов в больших дозах в сочетании с их противовоспалительным действием в начальной стадии применения.

Противовоспалительный и иммуносупрессорный эффект кортикостероидов

Противовоспалительный эффект кортикостероидов в малых дозах

Профилактическое применение кортикостероидов в малых дозах сразу после подтверждения заражения или при первых симптомах острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) за счет их противовоспалительного действия уменьшает вероятность острой диффузной пневмонии, что снижает вероятность сильного иммунного ответа с развитием острого дистресс синдрома.

Например: 1-12 миллиграмм в сутки Триамцинолона в таблетках (1/4-3 таблетки) в течение 1-3-5 дней.

Лечебное применение кортикостероидов в малых дозах, не угнетающих иммунитет, на ранней фазе острой диффузной пневмонии за счет их противовоспалительного действия уменьшает интенсивность и скорость воспалительного процесса, что снижает вероятность сильного иммунного ответа с развитием острого дистресс синдрома.

Например: 4-20 миллиграмм в сутки Триамцинолона в таблетках (1-5 таблеток) в течение 1-3-5 дней.

Иммуносупрессорный и противовоспалительный эффект кортикостероидов

Так же известно, что кортикостероиды в больших дозах при относительно длительном применении) угнетают собственный иммунитет, что позволяет их применять в качестве иммуносупрессоров с мощным противовоспалительным эффектом в начальной фазе из применения.

Например: более 20 миллиграмм в сутки Триамцинолона в таблетках (более 5 таблеток) в течение 1-2 недель и более.

Коррекция дозы кортикостероидов должна производиться ежедневно в сторону увеличения или уменьшения по «клинической потребности».

При угрозе развития вторичной бактериальной инфекции оправдано применение соответствующих антибиотиков.

Нормализация двуокиси углерода(1) в легких имеет противовоспалительный эффект

Значение нормализации константы альвеолярного СО2 (рСО2А(2))

В течение нескольких десятков лет мы наблюдаем несомненный противовоспалительный эффект, наступающий в результате нормализации функции внешнего дыхания и давления СО2 в легких у больных с воспалительными заболеваниями органов дыхания различного характера.

На основании этого можно предположить, что существует возможность на ранней стадии заболевания COVID-19 предотвратить развитие острого диффузного воспаления легких при условии частичной или полной нормализации парциального давления двуокиси углерода (СО2) в альвеолярном воздухе легких (рСО2А) по способу, предложенному к.м.н. К.П.Бутейко более полувека назад.

Многолетнее клиническое наблюдение доказало несомненный противовоспалительный эффект от нормализации этой ключевой константы гомеостаза при лечении смешанных воспалительных заболеваний дыхательных путей.

Например, частичная нормализация рСО2А до 32 миллиметров ртутного столба (при норме в 40 мм рт ст) позволяет за короткое время устранить бронхиальную обструкцию, проявления астмы и отменить лекарственное лечение, что становится возможным в результате снижения активности аллергического воспаления бронхов, обострение которого могло быть вызвано вирусной или микробной инфекцией.

Измерение СО2 в легких

Для измерения альвеолярного СО2 (рСО2А) К.П.Бутейко предложил простой способ, согласно которому продолжительность произвольной задержки дыхания после выдоха, если она выполнена без усилия воли, точно соответствует определенному значению СО2 в легких.

Достоверным показателем отсутствия усилия воли при выполнении задержки дыхания является нормальная глубина или амплитуда первого вдоха после ее завершения.

Продолжительность в секундах задержки дыхания позволяет по специальной таблице Бутейко определить СО2 в легких (в объемных процентах или миллиметрах ртутного столба — мм рт ст).

Продолжительность задержки дыхания больше 45 секунд, если задержка выполнена без усилия воли, соответствует нормальному давлению СО2 в легких (40 мм рт ст), при котором невозможно определить признаки каких-либо воспалительных заболеваний органов дыхания.

Причина дефицита СО2 в легких

Главной причиной уменьшения СО2 в легких (альвеолярной гипокапнии) является гипервентиляция легких(3), устранение которой позволяет достаточно быстро нормализовать константу по СО2 и успешно лечить воспалительные заболевания органов дыхания любого происхождения.

Клиническим признаком избыточной вентиляции легких и альвеолярной гипокапнии являются бронхиальная обструкция(4) возникающая при уменьшении рСО2А менее 28 мм рт. ст. и артериальная гипертензия(5), возникающая в результате периферического ангиоспазма.

Способы нормализации СО2 в легких по Бутейко

С целью устранения гипервентиляции и нормализации СО2 в легких К.П.Бутейко предложил простой способ, в основе которого лежит незначительное уменьшение глубины (амплитуды) дыхания усилием воли с целью создания ощущения легкого недостатка воздуха в течение 1-2 минут.

Так же нормализовать СО2 в легких можно с помощью серии коротких задержек дыхания после выдоха, выполненных с незначительным усилием воли.

Положительным результатом считается устранение негативных симптомов заболевания или несомненное увеличение продолжительности задержки дыхания в течение 5-10 минут упражнения, что говорит о частичном устранении дефицита СО2.

Например, пациенту в качестве упражнения предлагается выполнить серию коротких задержек дыхания после выдоха продолжительностью не более 5 секунд с интервалом не менее 1 минуты.

В нашей практике был случай полного устранения симптомов многолетней бронхиальной обструкции в течение двух недель самостоятельных занятий, когда пациент по рекомендации врача выполнял в течение суток более 200 коротких задержек дыхания после выдоха продолжительностью не более 5-10 секунд каждая.

Другой способ самостоятельных занятий предполагает уменьшение глубины дыхания в легко переносимом объеме с помощью незначительного усилия воли в течение 1-2 минут после короткой задержки дыхания, выполненной после выдоха и не превышающей 5-10 секунд.

Способ лечения, предложенный К.П.Бутейко и основанный на нормализации внешнего дыхания, имеет две особенности:

— устранение гипервентиляции легких осуществляется усилием воли самого пациента, так как, например, вдыхание газовой смеси с высоким содержанием СО2 имеет много нюансов и не дает ожидаемого эффекта по причине сохранение легочной гипервентиляции;

— учитывая определенную техническую сложность нормализации внешнего дыхания в качестве способа лечения, преподаватель методики Бутейко должен иметь подтверждение квалификации от меня лично как соавтора изобретения и правообладателя.

Дыхательная недостаточность(6) при COVID-19 и ARDS: профилактика и лечение

Фрагментарная гибель легких при развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS) существенно уменьшает площадь газообмена, тем не менее даже небольшой объём сохранившейся легочной ткани способен обеспечить потребности метаболизма в дыхании при отсутствии элементов бронхиальной обструкции и нормальном рН артериальной крови.

Возникновение бронхиальной обструкции и поддержание рН крови регулируется давлением углекислого газа в легких и крови соответственно.

Гипервентиляция легких, свойственная острой фазе заболевания органов дыхания, создавая дефицит СО2 в легких, провоцирует разную степень бронхиальной обструкции — отёк бронхов, гиперсекрецию слизи и скрытый бронхоспазм, что создает неравномерность вентиляции легких и уменьшает площадь газообмена.

В начальной стадии заболевания дефицит кислорода в клетках (клеточная гипоксия) не связан с повреждением легких или нарушением диффузии газов, поэтому имеет функциональный(7) характер, возникает в результате гипервентиляции легких и сопровождается клеточной, артериальной и альвеолярной гипокапнией – дефицитом углекислого газа в клетках, в крови, в легких.

Артериальная гипокапния изменяет рН артериальной крови и нарушает способность оксигемоглобина к диссоциации(8), что провоцирует клеточную гипоксию.

На этом этапе заболевания устранение гипервентиляции легких по способу, предложенному Бутейко, позволяет нормализовать газообмен и устранить клеточную гипоксию без особенных трудностей.

В противном случае хроническая гипервентиляция легких и альвеолярная гипокапния будут причиной бронхиальной обструкции и снижения эффективности газообмена, а последующее повреждения легких в результате сильного иммунного ответа на вторжение вируса окажется причиной клеточной и артериальной гиперкапнии(9) и гипоксии.

На этом этапе заболевания критически важно нормализовать внешнее дыхание и устранить гипервентиляцию лёгких по способу, предложенному Бутейко, что позволит устранить бронхиальную обструкцию и нормализовать газообмен через неповрежденные участки легких.

Устранение бронхиальной обструкции нормализует газообмен через здоровые участки легких и позволяет эффективно бороться с гиперкапнией, а последующая нормализация рН крови нормализует диссоциацию оксигемоглобина, что позволяет успешно бороться с клеточной гипоксией у больных с обширным поражением легких, у больных с обширным пневмосклерозом(10) или тяжелой формой бронхиальной астмы.

Ограничение эффективности искусственной вентиляции легких (ИВЛ)

ИВЛ применяется для компенсации дыхательной недостаточности, нормализации газовых констант и дыхательного гомеостаза(11).

На фоне острой гибели легких в результате иммунного ответа на вторжение вируса и развития клеточной и артериальной гиперкапнии, применение ИВЛ не должно сопровождаться хронической гипервентиляцией легких.

В противном случае на фоне острой гиперкапнии стойкий дефицит альвеолярного СО2 окажется причиной обширной бронхиальной обструкции, неравномерности вентиляции, дополнительного изменения рН крови и распада оксигемоглобина с последующим нарастанием острой тканевой гипоксии, что может повлечь за собой в качестве компенсаторной реакции дыхательного гомеостаза ускоренное развитие пневмосклероза.

Ограничение эффективности кислородной терапии

Дыхание газовой смесью с повышенным содержанием кислорода имеет своей целью увеличить насыщение артериальной крови и клеток организма кислородом.

Однако, известно, что кровь всегда и при любых условиях полностью насыщена кислородом, даже при значительном уменьшении площади вентилируемой поверхности легких, и весь гемоглобин, который является физическим носителем кислорода, занят.

Отсутствие свободного гемоглобина не позволяет увеличить процент насыщения крови кислородом, а незначительный клинический эффект может быть обусловлен повышением кислорода в плазме крови.

Решение проблемы дыхательной недостаточности

Оказывается, что для устранения клеточной гипоксии, артериальной гипоксемии(12), клеточной и артериальной гиперкапнии достаточно нормализовать внешнее дыхание по способу, предложенному К.П.Бутейко.

При отсутствии повреждения легких газообмен нормализуется в результате устранения элементов скрытой бронхиальной обструкции, нормализации рН крови и нормальной диссоциации оксигемоглобина.

При повреждении легких газообмен нормализуется через здоровые участки легочной ткани и окажется достаточным для нормального метаболизма при условии отсутствия скрытой бронхиальной обструкции и нормального рН артериальной крови.

SARS-CoV-2 и COVID-19: профилактика заражения

Не смотря на высокую контагиозность(13) вируса, тем не менее, дыхание через нос является природным, трудно преодолимым барьером для вирусной и микробной инфекции

Главное правило профилактики инфекционных заболеваний — это остановить передачу инфекции, разорвать путь передачи возбудителя.

Следует помнить о необходимости дышать исключительно через нос и в покое, и в во время физической активности, особенно во время занятий спортом.

Нос выполняет три важнейших функции: воздух согревается, воздух обеззараживается, воздух увлажняется.

Многолетний анализ случаев заболеваемости убедительно показал, что главной причиной распространения вирусной инфекции является дыхание через открытый рот.

Так, например, у детей в процессе лечения бронхиальной астмы по способу, предложенному Бутейко, формируется стойкая привычка дышать через нос, особенно при выполнении физической нагрузки, что снижает за короткое время на 50% число случаев заболеваний острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ) и гриппом.

А.Е.Новожилов

Клиника Бутейко в Москве

www.buteykomoscow.ru

buteyko@me.com

(1) Двуокись углерода, углекислый газ, СО2 — один из дыхательных газов, поддержание постоянной величины которого в клетках, в крови, в легких вместе с кислородом (О2) обеспечивает работа функциональной системы дыхания. Нормальное содержание СО2 в легких обеспечивается активностью метаболизма и работой системы внешнего дыхания.

Движение дыхательных газов является главным регулятором кислотно- щелочного (рН) баланса организма.

(2) рСО2А — парциальное давление двуокиси углерода в альвеолярном воздухе легких.

(3) Гипервентиляция легких — увеличение общей вентиляции легких по отношению к потребностям метаболизма. Определяется по развитию дефицита конечного продукта метаболизма — СО2, который удаляется через легкие в процессе дыхания.

(4) Бронхиальная обструкция — уменьшение просвета бронхов в результате отека, избыточной мокроты и спазма (сжатия). При некоторых заболеваниях имеет обратимый характер.

(5) Гипертензия — повышение артериального давления крови, чаще всего возникает в результате сжатия периферических сосудов (периферического ангиоспазма).

(6) Дыхательная недостаточность — нарушение нормального газового состава крови.

(7) Функциональное нарушение — возникает при изменении различных параметров без органических повреждений, имеет обратимый характер.

(8) Диссоциация оксигемоглобина — способность оксигемоглобина распадаться, отдавая кислород в клетки в зависимости от рН крови.

(9) Гиперкапния — избыточное содержание СО2.

(10) Пневмосклероз, пневмофиброз — рубцовые изменения в легких в результате их гибели.

(11) Дыхательный гомеостаз — постоянные величины дыхательных газов (О2, СО2) в клетках, крови, легких.

(12) Гипоксемия — уменьшение кислорода в крови.

(13) Контагиозность — свойство инфекции передаваться от больных к здоровым.

 

COVID-19: prevention and treatment

Coronavirus (lat. Coronaviridae) infection COVID-19 (Corona virus disease 2019) is an acute infection caused by the SARS-CoV-2 coronavirus (Severe Acute Respiratory Syndrome), which can occur in the form of an acute respiratory infection with complications in viral pneumonia and acute respiratory distress syndrome (Acute Respiratory Distress Syndrome — ARDS).

COVID-19 can be stopped at an early stage of development and prevent acute respiratory distress syndrome (ARDS), which is the leading cause of death, regardless of the patient’s age or associated chronic diseases.

The cause of Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is developed as a result of a strong immune response to virus invasion and the onset of acute diffuse pneumonia.

In the initial (exudative) phase of diffuse pneumonia, anti-inflammatory substances are released that damage the capillaries and alveoli. As a result the exudate penetrates the alveolar air space, which damages the lungs and disrupts gas exchange.

Activation of the immune response by the virus and high release of anti-inflammatory substances are one of the causes of acute lung damage and the development of ARDS.

Prevention of Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

It can be assumed that a decrease in the early stage of diffuse pneumonia activity will reduce the strength of the immune response to virus invasion and thereby prevent acute respiratory distress syndrome (ARDS).

There is also an opportunity to prevent the activation of the immune response with the help of drugs — immunosuppressants, and today there are drugs — corticosteroids, which have antiinflammatory effects and the ability to inhibit the immune system depending on the dose and duration of their use.

Long-term clinical observation of the use of corticosteroids in accordance with the current recommendations demonstrates the undoubted anti-inflammatory effect of their use in small doses and the immunosuppressive effect of corticosteroids in large doses in combination with their anti-inflammatory effect in the initial stage of use.

Anti-inflammatory and immunosuppressive effects of corticosteroids

Anti-inflammatory effect of corticosteroids in low-dose

Due to the anti-inflammatory effect the prophylactic use of corticosteroids in small doses immediately after confirmation of infection or at the first symptoms of acute respiratory viral infection (ARVI) reduces the likelihood of acute diffuse pneumonia and therefore reduces the likelihood of a strong immune response with the development of acute distress syndrome.

For example: 1-12 milligrams per day of Triamcinolone in tablets (1/4-3 tablets) for 1-3-5 days.

The therapeutic use of corticosteroids in small doses that do not inhibit immunity in the early phase of acute diffuse pneumonia (due to their anti-inflammatory effect) reduces the intensity and speed of the inflammatory process, which reduces the likelihood of a strong immune response with the development of acute distress syndrome.

For example: 4-20 milligrams per day of Triamcinolone in tablets (1-5 tablets) for 1-3-5 days.

Immunosuppressive and anti-inflammatory effect of corticosteroids

It is also known that high doses of corticosteroids with relatively long-term use inhibit our immunity. It allows to use them as immunosuppressants with a powerful anti-inflammatory effect in the initial phase of use.

For example: more than 20 milligrams per day of Triamcinolone in tablets (more than 5 tablets) during 1-2 weeks or more.

Correction of the dose of corticosteroids should be made daily in the direction of increase or decrease according to «clinical need».

If there is a risk of secondary bacterial infection, the use of appropriate antibiotics is justified.

Normalization of carbon dioxide in the lungs has an anti — inflammatory effect

The value of normalization of the constant alveolar CO2 (pCO2A)

Over the course of several decades, we have been observing an undoubted anti-inflammatory effect resulting from the normalization of external respiration function and CO2 pressure in the lungs in patients with various types of inflammatory respiratory diseases.

Based on this, it can be assumed that, at an early stage of COVID-19 disease, it is possible to prevent the development of acute diffuse pneumonia under the condition of complete normalization of the partial pressure of carbon dioxide (CO2) in the alveolar air of the lungs (pCO2A) according to the method proposed by the Dr. Konstantin P. Buteyko (MD, PhD) more than half a century ago.

Long-term clinical observation proved the undoubted anti-inflammatory effect of the normalization of this key constant of homeostasis in the treatment of mixed inflammatory diseases of the respiratory tract.

For example, partial normalisation of pCO2A to 32 millimetres of mercury (at a norm of 40 mm Hg) allows in a short time to eliminate bronchial obstruction, asthma and to cancel drug treatment. It becomes possible as a result of a decrease in the activity of allergic inflammation of the bronchi, which could be aggravated by viral or microbial infection.

CO2 measurement in the lungs

To measure alveolar CO2 (pCO2A), Dr. K. Buteyko proposed a simple method, according to which the duration of a spontaneous delay in breathing after exhalation (if performed without volitional effort) exactly corresponds to a certain value of CO2 in the lungs.

Carbon dioxide, carbon dioxide, CO2 — one of the respiratory gases, whose constant value maintenance in the cells, in the blood, in the lungs along with oxygen (O2) ensures the performance of the functional respiratory system. The normal content of CO2 in the lungs is ensured by metabolic activity and the functioning of the external respiration system.

The movement of respiratory gases is the main regulator of the acid-base balance (pH) of the body.  pCO2A is the partial pressure of carbon dioxide in the alveolar air of the lungs.

A reliable indicator of the lack of the volitional effort when holding a breath is the normal depth or the normal amplitude of the first inhale after it is completed.

The duration in seconds of breath holding allows to determine CO2 in the lungs according to a special Buteyko table (in volume percent or millimetres of mercury — mm Hg).

The duration of breath holding of more than 45 seconds, if it is performed without volitional effort, corresponds to the normal pressure of CO2 in the lungs (40 mmHg), and then it is impossible to determine any signs of inflammatory disease of the respiratory system.

The cause of CO2 deficiency in the lungs

The main reason for the decrease in CO2 in the lungs (alveolar hypocapnia) is pulmonary hyperventilation , the elimination of which allows you to quickly normalise the constant of CO2 and successfully treat inflammatory diseases of the respiratory system of any origin.

A clinical sign of excessive ventilation of the lungs and alveolar hypocapnia are bronchial obstruction4 resulting from a decrease in pCO2A of less than 28 mm Hg and arterial hypertension resulting from peripheral angiospasm.

The methods of CO2 normalisation in the lungs using Buteyko

In order to eliminate hyperventilation and normalise CO2 in the lungs, Konstantin. P. Buteyko proposed a simple method, based on a slight decrease in the depth (amplitude) of breathing with volitional effort in order to create a feeling of a slight lack of air for 1-2 minutes.

It is also possible to normalise CO2 in the lungs using a series of short breath holdings after exhalation, performed with a slight volitional effort.

A positive result is the elimination of negative symptoms of the disease or an undoubted increase in the duration of breath holding during 5-10 minutes of exercise, which indicates a partial elimination of CO2 deficiency.

For example, the patient is offered to perform a series of short breath holdings of not more than 5 seconds after exhalation with an interval of at least 1 minute.

In our practice, there was a case of the complete elimination of the symptoms of the long-term bronchial obstruction during two weeks of self-tuition, when the patient, on the recommendation of a doctor, performed over 200 short breath-holdings of not more than 5-10 seconds each after exhalation during the day.

Hyperventilation of the lungs — an increase in general ventilation of the lungs in relation to the needs of metabolism. It is 3 determined by the development of deficiency of the final metabolic product — CO2, which is removed through the lungs during breathing.

Bronchial obstruction — a decrease in the lumen of the bronchi as a result of edema, excessive sputum and spasm (compression). In some diseases, it is reversible.

Hypertension — an increase in blood pressure, most often occurs as a result of compression of peripheral vessels 5 (peripheral angiospasm).

Another way of Buteyko self-studying implies reducing the depth of breathing in an easily tolerated volume with the help of the slight effort within 1-2 minutes after a short breath hold not exceeding 5-10 seconds and performed after exhalation.

The treatment method proposed by Dr. K. Buteyko and based on the normalisation of external respiration has two features:

A / elimination of hyperventilation of the lungs is carried out by the patient himself using volitional effort, since, for example, inhaling a gas mixture with a high content of CO2 has many nuances and does not give the expected effect due to the preservation of pulmonary hyperventilation;

B / given the certain technical complexity of normalising breathing as a method of treatment, the teacher of the Buteyko method should have the confirmation of his/her proficiency and qualification directly from me as a co-author of the invention and copyright holder.

Respiratory failure in COVID-19 and ARDS: prevention 6 and treatment

Fragmentary death of the lungs during the development of acute respiratory distress syndrome (ARDS) significantly reduces the gas exchange area. Nevertheless, even a small amount of preserved lung tissue can satisfy the metabolic needs for breathing in the absence of elements of bronchial obstruction and normal pH of arterial blood.

The occurrence of bronchial obstruction and the maintenance of blood pH is regulated by the pressure of carbon dioxide in the lungs and blood, respectively. Hyperventilation of the lungs, a characteristic feature of the acute phase of respiratory disease, creating a deficiency of CO2 in the lungs, provokes a different degree of bronchial obstruction — edema of the bronchi, hyper secretion of mucus and latent bronchospasm, which creates uneven ventilation and reduces the area of gas exchange.

In the initial stage of the disease, oxygen deficiency in cells (cellular hypoxia) is not associated with lung damage or disturbance of gas diffusion, therefore it has functional aspect. It occurs as 7 a result of hyperventilation of the lungs and is accompanied by cellular, arterial and alveolar hypocapnia — carbon dioxide deficiency in cells, in the blood, in the lungs.

Arterial hypocapnia changes the pH of arterial blood and disrupts the ability of oxyhemoglobin to dissociate , which provokes cellular hypoxia. 8

At this stage of the disease, the elimination of pulmonary hyperventilation according to the method proposed by Dr. K. Buteyko allows to normalise gas exchange and to eliminate cellular hypoxia without any particular difficulties.

Respiratory failure is a violation of the normal gas composition of the blood. 6

Functional disorder occurs when various parameters change without organic damage, has a reversible character. 7

Dissociation of oxyhemoglobin — the ability of oxyhemoglobin to disintegrate, giving oxygen to cells depending on the 8 pH of the blood.

Otherwise, chronic hyperventilation of the lungs and alveolar hypocapnia will cause bronchial obstruction and decrease the efficiency of gas exchange, and the subsequent damage to the lungs as a result of a strong immune response to the virus invasion will cause cellular and arterial hypercapnia and hypoxia. 9

At this stage of the disease, it is critically important to normalise external respiration and eliminate hyperventilation of the lungs according to the method proposed by Buteyko, which will eliminate bronchial obstruction and normalise gas exchange through intact areas of the lungs.

Elimination of bronchial obstruction normalises gas exchange through the healthy areas of the lungs and allows you to effectively fight hypercapnia; and subsequent normalisation of blood pH normalises the dissociation of oxyhemoglobin, and it allows you to successfully fight cell hypoxia in patients with extensive lung damage, in patients with extensive pneumosclerosis or severe 10 bronchial asthma.

Limiting the effectiveness of mechanical ventilation

Mechanical ventilation is used to compensate for respiratory failure, normalise gas constants and respiratory homeostasis . 11

With the acute lung death as a result of an immune response to virus invasion and the development of cellular and arterial hypercapnia, the use of mechanical ventilation should not be accompanied by chronic hyperventilation of the lungs.

Otherwise, with the acute hypercapnia, a persistent deficiency of alveolar CO2 will cause extensive bronchial obstruction, uneven ventilation, additional changes in blood pH and the breakdown of oxyhemoglobin, followed by an increase in acute tissue hypoxia. It may lead to the accelerated development of pneumosclerosis as a compensatory reaction of respiratory homeostasis.

Limiting the effectiveness of oxygen therapy

The breath of a gas mixture with a high oxygen content is intended to increase the saturation of arterial blood and body cells with oxygen. However, it is known that blood is always and under any conditions completely oxygenated, even with a significant diminished area of the ventilated surface of the lungs, and all hemoglobins, which is a physical carrier of oxygen, is occupied.

The lack of free hemoglobins does not allow to increase the percentage of blood oxygen saturation, and a slight clinical effect may be caused by an increase of oxygen in the blood plasma.

Hypercapnia — excess CO2 9

Pneumosclerosis, pneumofibrosis — cicatricial changes in the lungs as a result of their death. 10

Respiratory homeostasis — constant values of respiratory gases (O2, CO2) in cells, blood, lungs. 11

Dr. Andrey Novozhilov COVID-19: prevention and treatment www.buteykomoscow.ru 6

Resolving the problem of respiratory failure

It turns out that to eliminate cellular hypoxia, arterial hypoxemia, cell and arterial hypercapnia, it 12 is enough to normalise external respiration according to the method proposed by Dr. K. Buteyko.

In the absence of lung damage, gas exchange is normalised as a result of elimination of elements of latent bronchial obstruction, normalisation of blood pH and normal dissociation of oxyhemoglobin.

If the lungs are damaged, gas exchange is normalised through healthy areas of the lung tissue and will be sufficient for normal metabolism, provided there is no latent bronchial obstruction and if you have normal arterial blood pH.

SARS-CoV-2 and COVID-19: infection prevention

Despite the high contagiousness of the virus, for viral and microbial infection our breathing 13 through the nose is a natural, difficult to overcome barrier. The main rule for the prevention of infectious diseases is to stop the transmission of infection, to break the path of transmission of the pathogen.

It should be remembered that you need to breathe exclusively through the nose while relaxed as well as while doing physical activity, particularly when doing sport.

The nose performs three essential functions: the air warms up, the air is disinfected, the air is moistened.

Years long analysis of cases of disease incidence has convincingly shown that the main reason for the spread of viral infection is breathing through the open mouth.

For example, children, in the process of treating bronchial asthma according to the method proposed by Buteyko, form a persistent habit to breathe through the nose, especially when doing physical exercises. It reduces the number of cases of acute respiratory viral infection (ARVI) and influenza by 50% in a short time.

12 Hypoxemia — a decrease in oxygen in the blood

Contagiousness — the property of infection is transmitted from patients to healthy 13

Dr. Andrey Novozhilov

General practitioner

co-author of the Buteyko method, copyright holder

Buteyko Clinic in Moscow

www.buteykomoscow.ru

buteyko@me.com